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二硫化碳為損害神經和血管的毒物。主要以蒸氣形式吸入。在高濃度下或直接接觸二硫化碳液體時，也可經皮膚吸收。
二硫化碳屬低毒類。小鼠LC50為28.4g/m3，經口LD50為2.5g/kg。急性中毒癥狀出現較快，且毒作用帶較窄，特別在吸入時更為明顯，MLC為23.3g/m3，絕對致死濃度為37g/m3。成人經口最小致死量約為10ml。在1.5～1.6g/m3濃度下1/2小時后產生癥狀，15g/m3 1/2小時致死。CS2雖可經皮吸收，但經皮毒性不大，即使用純CS2液給小鼠浸尾4小時，也無死亡。
【理化性質和用途】二硫化碳是防治倉蟲使用歷史最久的一種熏蒸劑。分子式為CS2。純品為無色液體，有乙醚及三氯甲烷的混合氣味。其工業品為含有硫磺及硫化氫等雜質，呈淡黃色， 有惡臭，相對密度為1.263;沸點：46. 3℃;熔點：-112℃，難溶于水，在20℃ 時僅能溶解0.179g，易溶于有機溶劑， 其本身即為硫磺、脂肪、樹脂、蠟、瀝青、 橡膠等的溶劑。其氣體無色，空氣中混有此氣體，在溫度100℃時可以自燃，空氣中含有1.25%～45%(1.68～25g/m3) 時，來自任何電閘開關、鐵器碰撞、鞋底鐵釘與水泥地面撞擊等的火花，均能引起燃爆，對金屬不腐蝕，熏蒸后不影響糧食及種籽的品質和發芽率。可用作對糧食、種籽、水果、花卉、塊根、塊莖等的熏蒸劑。其殺蟲機理是，毒氣侵入蟲體后， 能溶解蟲體內的脂肪、沉淀蛋白質，并與 神經細胞中的原生質起化學反應而發揮殺蟲作用。在溫度較高時，能抑制多種酶的活性，使呼吸率降低，引起昏迷麻痹， 最后死亡。
CS2在動物體內有蓄積作用。大鼠和小鼠在151.1mg/m3濃度下，每日暴露8小時共20周可出現中毒反應。兔在680mg/m3下連續暴露5個月可引起后肢癱瘓。人接觸濃度大于200mg/m3時，最早者經2個月即出現中毒癥狀，一般在4年后普遍發生中毒; 接觸濃度大于40mg/m3時，可有明顯神經衰弱綜合征。
急性中毒表現為麻醉狀態，慢性中毒表現為神經衰弱綜合征、植物神經功能紊亂、周圍神經損害、椎體束外癥狀、精神癥狀、血管損害(主要為全身動脈粥樣硬化)以及腎上腺和睪丸的內分泌功能障礙。長期低濃度接觸者(在50mg/m3左右)可引起心血管疾病。
CS2在肺泡內被迅速吸收，吸入量的80%滯留在體內。吸收后先溶解于血液，約在1.5小時后達到飽和而保持平衡狀態，然后進入組織。在周圍神經、腦和肝中的濃度較高，以結合或游離的形態存在。進入體內的CS2，10～30%仍經肺排出，但在持續吸入的情況下，則經肺排出量少于10%。只有1%以原形隨尿排出，有70～90%在體內代謝。
用C35S2給小鼠吸入或注射后，約有30%的量進行脫硫化氫和氧化反應，最后以無機硫酸鹽形式經尿排出。CS2在肝臟內由需輔酶Ⅱ (NADPH)的加單氧酶系氧化為羰基硫(COS)，后者進一步代謝為二氧化碳和活性硫，活性硫與微粒體的組分共價結合而起毒作用。在血液和組織內的CS2則與氨基酸結合為硫脲型化合物，經環化成2-硫代-5-噻唑烷酮，后者經異構化成為2-巰基-5-噻唑啉酮(其硫代型即為2-硫代-5-噻唑烷酮)。硫脲和這兩個環化物總稱為二價硫代謝產物，都可在接觸者尿中分離檢得。
CS2的毒作用機理至今還未完全闡明，可能的機理有以下幾種意見。
(1) CS2代謝產物與各種微量金屬元素結合： CS2與氨基酸的氨基起作用，形成硫代氨基甲酸酯，存在于血液及組織中。硫代氨基甲酸酯的巰基可與多種無機離子絡合，從而干擾細胞的代謝，最后導致組織損傷。
(2) 抑制體內某些酶： 實驗動物接觸CS2以后，單胺氧化酶(MAO)、多巴胺-β-羥化酶、三磷酸腺苷酶等受到抑制，線粒體呼吸及氧化磷酸化過程發生改變。
(3) 干擾維生素代謝： 接觸CS2時，體內維生素B6代謝受到干擾，使以維生素B6為輔酶的一些酶活性受到抑制，造成與轉氨酶有關的一些代謝發生紊亂。
(4) 干擾兒茶酚胺代謝： 接觸CS2者的中樞神經系統、心血管系統及內分泌系統的病變和精神障礙等，可能與兒茶酚胺代謝受到干擾有關。
(5) 干擾脂類代謝： 在接觸CS2的工人和動物中，都發現血清膽固醇升高，這可能是由于后者在肝臟中合成的速度增加。
(6)影響微粒體藥物代謝： CS2對肝臟有毒性，以致破壞了細胞色素P-450。