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高血壓是當今世界最常見的心血管疾病之一，由于高血壓與遺傳因素、年齡因素、工作環境、飲食因素等密切相關，而現代社會生活、工作節奏加快，人們飲食習慣有所改變及人口老齡化趨勢明顯等諸多因素致使高血壓發病率及發病人數增加。
我國高血壓患病率明顯上升，據我國統計資料顯示，中國三十五至七十四歲人群中，高血壓的發病率高達約百分之二十七，患者人數已接近一億三千萬，且每年以300百萬人以上的速度增長，我國已成為世界上高血壓危害最嚴重的國家。高血壓可引發心、腦、腎等器官的損傷，發病率高，致殘率高、死亡率高，嚴重威脅人類的健康和生命。
培哚普利，化學名為N-[(1S)-(1-乙氧羰基)-丁基]-L-丙氨酰-(2S，3aS，7aS)-八氫吲哚-2-羧酸叔丁胺鹽。培哚普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)。能顯著降低血液中血管緊張素II的水平，使心肌重量減輕，血壓降低。能控制腎素-血管緊張素-醛固酮系統對心肌的直接作用，降低交感神經活性，使心率減慢，防止或延緩心室重塑：其自身具有的擴血管作用，減少了心肌缺血性損傷。
與所有的轉化酶抑制劑相同，培哚普利能抑制強烈肽類血管擴張物質-緩激肽降解為無活性的肽類。對于低腎素水平或正常腎素水平的患者，培哚普利均能降低血壓。培哚普利以其活性成分培哚普利拉發生作用，其他代謝產物無活性。臨床上培哚普利用于治療各種程度的高血壓：輕度、中度或重度、降低臥位和立位的收縮壓和舒張壓。目前市場上培哚普利口服制劑主要為片劑。
由于這些常規制劑制備工藝技術所具有的特點，使得這類口服制劑存在崩解時間長，起效慢，生物利用度較低等缺點，從而影響藥效的充分發揮。培哚普利滴丸生物利用度高，崩解溶散快，溶出度高，質量穩定，快速釋藥，快速顯效，可以舌下含服，也可吞服，攜帶和服用方便，為吞咽困難的患者提供了一種新的用藥選擇。
4mg（按培哚普利叔丁胺鹽計）
原發性高血壓：有效劑量為4mg/天，早晨一次服用。根據療效，劑量可于三至四周內逐漸增至最大劑量8mg/天。如果必要，可合并使用排鉀利尿劑以進一步降低血壓。
已使用利尿劑治療的高血壓患者：(1)開始治療之前三天，停止服用利尿劑。如果必要，以后可以再次加服利尿劑。(2)或由2mg開始治療，并根據降壓效果調整劑量。在治療之前和治療開始的最初15天內，建議監測血肌酐和血鉀水平。
高血壓與充血性心力衰竭。
培哚普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)。血管緊張素轉換酶可將血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ具有明顯的縮血管作用，并可刺激腎上腺皮質分泌醛固酮。培哚普利可導致：醛固酮分泌減少。由于缺少醛固酮的副反饋，腎素活性增高。長期服用，總外周動脈阻力降低，且優先作用于肌肉和腎臟血流，不伴有鈉和液體潴留或反射性心動過速。
與所有的轉換酶抑制劑相同，培哚普利抑制強烈肽類血管擴張物質-緩激肽降解為無活性的肽類。對于低腎素水平或正常腎素水平的患者，培哚普利均能降低血壓。培哚普利以其活性成分培哚普利拉發生作用，其他代謝產物無活性。抗高血壓作用的特點治療高血壓培哚普利可用于治療各種程度的高血壓：輕度，中度，或重度。降低臥位和立位的收縮壓和舒張壓。
服用單一劑量后，4-6小時出現最大降壓作用，而且持續24小時以上。24小時后殘留的血管緊張素轉換酶抑制作用仍然很高（接近80%）。對于有效的患者，治療1個月后血壓可恢復正常化，而且不產生耐藥性。停止治療后，不引起血壓反跳。培哚普利有血管擴張作用，恢復大動脈彈性并降低左室肥厚。和其他同類藥物比較，培哚普利降低血壓更為緩和，極少發生突然性血壓下降。
培哚普利口服吸收迅速。吸收量為服用劑量的65-70%。培哚普利水解為培哚普利拉，培哚普利拉是特異性血管緊張素轉換酶抑制劑。培哚普利拉的生成量受飲食的影響。血漿培哚普利拉選峰濃度的時間是34小時。血漿蛋白結合率少于30%，而且為濃度依賴性。連續每天一次服用培哚普利后，平均達到穩態濃度的時間是四天。
有效的累積半衰期約為24小時。在肌酐清除率＜60ml/分的病人，血漿培哚普利拉濃度屁著升高，這可能是由于腎衰或年老的關系。在心力衰竭患者，藥物的清除延緩。培哚普利的血液透析清除率是70ml/分。在肝硬化的患者，培哚普利動力學有所改變：母體分子的肝清除率減半。而培哚普利拉的生成量并無減少，因此不需要調整劑量。ACE抑制劑能通過胎盤。
臨床副作用頭痛，疲倦，眩暈，情緒或睡眠紊亂，痛性痙攣體位性或非體位性低血壓少數病例皮疹胃痛，厭食，惡心，腹痛，味覺障礙已報道干咳與服用ACE抑制劑有關，其特點為持續性，但停藥后干咳消失。如有上述情況，應考慮這種癥狀可能是由藥物引起的。極少見：血管神經性水腫（奎根水腫）對實驗室指標的影響血尿素和血肌酐中度升高，停止治療后可恢復。
這種升高多見于合并腎動脈狹窄、利尿劑治療的高血壓和腎衰患者。在腎小球腎病患者，ACE抑制劑可引起蛋白尿。高血鉀，通常為一過性。已報道貧血發生于服用ACE抑制劑治療的特殊病人（腎移植，血液透析）。
1. 保鉀利尿劑（阿米洛利，坎利酸鉀，螺內酯，氨苯蝶啶，單獨或聯合）禁用，治療心力衰竭時除外（小劑量ACE抑制劑+低劑量噻嗪類利尿劑），鉀鹽。除低血鉀的患者，不要將補鉀制劑或保鉀利尿劑與ACE抑制劑合用。
2. ACE抑制劑升高血鋰濃度甚至達到毒性水平（減少鋰的腎排泄）。如果必須使用ACE抑制劑，必須嚴密監測血鋰水平并調整劑量。
3. 雌莫司汀血管神經性水腫的危險性增加。
4. 非甾體類抗炎藥和乙酰水楊酸（阿司匹林）≥3克/天在高危患者（老年和/或脫水患者），ACE抑制劑與非甾體類抗炎藥合用，通過降低腎小球濾過、抑制擴血管前列腺素合成，可引起急性腎功能衰竭，而降血壓作用減弱。
5. 抗糖尿病制劑（胰島素，磺脲類）：有關卡托普利和依那普利的捕述接受胰島素和磺脲類降糖藥治療的患者，ACE抑制劑可以增強降低血糖的作用。
6. 巴氯芬增加抗高血壓作用。必要時監測血壓和調整抗高血壓藥物劑量。
7. 噻嗪類利尿劑在已有水鈉丟失的病例，開始ACE抑制劑治療時有引起突發性低血壓和/或急性腎衰的危險。
通過使用3-酮酸已酸乙酯(1)為原料氧化脫亞甲基方法，合成2-酮戊酸乙酯(2)，繼而利用光活性的L-丙氨酸甲酯鹽酸鹽(3)與其進行縮合氨化反應與不對稱氫化催化反應，獲得制備培哚普利的重要關鍵中間體不對稱光學活性化合物N-[(S)-乙氧羰基丁基]-(S)-丙氨酸甲酯(4)，后者與制備培哚普利的另一種重要原料(2S,3αS,7αS)-八氫化吲哚-2-羧酸(5)，在路易斯酸催化下，直接進行酰胺化反應獲得產物培哚普利(6)，
[1] 陳茜;滕慧麗.培哚普利滴丸及其制備方法CN200510061985.X，申請日20051214
[2] 汪曉銘;周亞兵;丁文明;顧培;朱赟.一種制備培哚普利叔丁胺鹽的綠色合成新工藝.CN201710260134.0，申請日20170420
[3] 培哚普利說明書