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維生素 B12 家族成員眾多，已證實的約有 20 余個。但是與我們密切相關的只有四個：氰、甲、羥、腺苷鈷胺。
氰鈷胺為化工合成產物，甲、羥、腺苷鈷胺存在與人體，有直接或間接活性（詳見下文）。此外，其他鈷胺素雖然也存在與人體，但是沒有生物活性。
首先來了解一些有趣的現象:
現象 1：植物，包括蔬菜、水果幾乎不含有維生素 B12；
現象 2：植食性動物一般不會缺乏維生素 B12；
現象 3：嚴格意義上的素食主義者可能缺乏維生素 B12。
那么，為什么動物吃草不會缺維生素B12，人類「吃草」會缺呢？
自然界中，維生素 B12 只有微生物能合成。人類通常采用脫氮假單胞菌、部分丙酸桿菌來工業化生產 B12。
反芻動物（植食性）腸道存在可以合成維生素 B12 的腸道菌群。事實上，植食性動物不需要從食物中獲取維生素 B12，只要有充足微量元素鈷即可。
同樣，一項針對人類腸道菌群的基因序列分析，選取 256 種具有代表性的腸道細菌，發現有 43% 的菌種可以從頭合成維生素 B12，這人類腸道菌群可以合成維生素 B12。但是所合成的似乎不能完全被吸收，因為糞便中檢出只有 19% 的類咕啉類是可以被吸收的。
嚴格意義上的素食主義者是有缺乏維生素 B12 的風險的。這種差異可能與食物屬性、腸道菌群屬性、B12 合成、吸收等多方面因素有關。
眾所周知，維生素 B12 的吸收依賴內因子。內因子與甲鈷胺、氰鈷胺、羥鈷胺、腺苷鈷胺親和力相當，因此理論上機體對四種 B12 的吸收能力無顯著性差異。
吸收入小腸的 B12 與轉鈷胺素 Ⅱ（TC 2）結合，以復合物的形式隨血液轉運至機體各組織。
氰鈷胺、羥鈷胺沒有活性，氰鈷胺需代謝為甲鈷胺、腺苷鈷胺才有生物活性。B12-TC 2 復合物到達作用細胞后，B12 以羥鈷胺的形式游離出來，再轉化為甲鈷胺或腺苷鈷胺。
營養不良、酶缺陷、組織的病理變化都可能使氰鈷胺轉變為維生素 B12 活性形式的能力降低。
存在肝臟疾病，如肝炎、肝硬化患者，盡管血清 B12 水平不低，但是肝細胞活化 B12 能力不足，此種情況下，應補充活性 B12，即甲鈷胺或腺苷鈷胺。
維生素 B12 缺乏主要導致兩種疾病：貧血和神經病變。
甲鈷胺是細胞質蛋氨酸合酶的輔酶，蛋氨酸合酶是同型半胱氨酸代謝關鍵酶。腺苷鈷胺為線粒體甲基丙二酰基 CoA 變位酶的輔酶。
影響甲鈷胺代謝的疾病可引起巨幼紅細胞性貧血，可伴有白細胞、血小板減少、各種神經病變。影響腺苷鈷胺代謝的疾病可引起甲基丙二酸血癥和代謝性酸中毒。
從藥品說明書來看，兩者均可治療維生素 B12 缺乏性貧血及神經病變。
1、鈷胺素進入細胞質，在酶催化作用下，與 5-甲基四氫葉酸反應生成甲鈷胺。甲鈷胺進入神經細胞器，通過轉甲基作用，修復神經細胞。在修復受損的神經組織方面，腺苷鈷胺必須先轉化為甲鈷胺才能發揮后續作用。
2、鈷胺素進入線粒體，在線粒體內生成腺苷鈷胺，腺苷鈷胺存在于細胞線粒體內，直接參與血紅素的合成，促進紅細胞的發育和成熟，可以提高體內血紅蛋白含量，改善貧血。
因此理論上，甲鈷胺更適于神經病變，腺苷鈷胺更適于貧血。
這一結論與臨床研究的結果是一致的。國內外的臨床研究均顯示，治療周圍神經病變，甲鈷胺組的改善率要顯著優于腺苷鈷胺組。