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自1996年美國FDA批準非索非那定(Fexofenadine)上市以來，年處方量逐年上升，現已高達每年20多億美元的銷售量，成為美國最為暢銷的抗過敏性藥物之一。上市后10余年，非索非那定在美國抗過敏藥物市場上的處方量已上升為第二大品種并保持強勁增長勢頭。目前非索非那定已成為歐美各國治療過敏性鼻炎、CARAS過敏性鼻炎-哮喘綜合征、蕁麻疹和哮喘等過敏性疾病的主要藥物，在我國臨床的處方量也越來越多。鹽酸非索非那定為非索非那定的鹽酸鹽形式。
鹽酸非索非那定為白色結晶狀粉末，無臭無味，幾乎難溶于水，極易溶于氯仿，亦溶于乙醇和丙酮，幾乎不溶于水，熔點為147-151℃。
非索非那定口服吸收良好，吸收較為迅速，口服0.5-1小時出現抗組胺作用，1-3小時血藥濃度達峰值，平均為1.3 小時。半衰期為11-15小時，平均為14.4 小時，蛋白結合率60%～70%(主要是α1酸性糖蛋白)。療效可持續約18-24小時，因此可每日1次給藥。吸收后非索非那定和血漿蛋白廣泛結合, 結合率高達95%。已證實非索非那定不需通過肝臟的細胞色素P-450酶系統的CYP酶代謝。本品不透過血腦屏障。
鹽酸非索非那定是特非那定的體內代謝產物。早期研究發現特非那定不僅本身有藥理作用，其代謝產物仍具有藥理活性，如直接用其治療過敏反應，可免受藥酶代謝而消除對人體的心臟毒性，就是根據特非那定的這個特性，在1995年德國hoechest marion roussel 藥廠最先研究開發了特非那定的活性代謝產物——非索非那定，并于1997年獲FDA批準，由于該藥沒有心臟毒副作用，被某些學者認為是高效、長效、低毒特點的第三代抗組胺藥物。非索非那定在CARAS過敏性鼻炎-哮喘綜合征和哮喘治療中的作用可能與以下機制有關：
1、直接拮抗H1受體的作用;
2、對粘附分子的活性：研究發現非索非那定通過抑制粘附分子的表達和趨化因子的活性來減少上、下呼吸道內炎性細胞的聚集和浸潤，可以顯著減少體內ICAM-1的表達，從而抑制炎性細胞向炎癥組織的趨化，即使藥物濃度低至10-9～10-3mol/L，也可顯著降低從季節性變應性鼻炎患者鼻上皮細胞釋放白介素-8和可溶性ICAM-1的水平。
3、穩定炎性細胞活性：通過調節細胞膜的穩定性來抑制上、下呼吸道內炎性細胞的釋放活性介質，包括穩定肥大細胞膜來減少組胺、白細胞三烯等炎性介質的產生;通過抑制嗜酸細胞活性來減少上、下呼吸道上皮毒性蛋白和炎性介質的釋放;抑制淋巴細胞的活性來減少TH2細胞因子的活性等。
4、拮抗其他炎性介質的活性：如拮抗白細胞三烯、血小板激活因子和5-羥色胺的作用。
5、上、下呼吸道效應：非索非那定可以控制上呼吸道的變應性炎癥，也可增強β2-受體激動劑的支氣管舒張作用，可抑制吸入變應原誘發的致敏豚鼠的支氣管痙攣，并可降低吸入乙酰甲膽堿引起的氣道高反應性，而對上、下呼吸道內的嗜酸細胞沒有影響。
可以用于過敏性疾病的治療。FDA已經批準非索非那定可用于2-11歲兒童過敏性鼻炎及6個月～11歲的慢性蕁麻疹患兒。臨床研究表明非索非那定不僅可以有效控制過敏性鼻炎的癥狀，還有較強的支氣管解痙效應，單次口服非索非那定180mg可以產生比吸入色甘酸鈉氣霧劑大3-5倍的氣道保護效應。臨床研究證實，連續口服非索非那定四周后，CARAS過敏性鼻炎-哮喘綜合征和哮喘患者在鼻部癥狀評分、胸部癥狀評分、支氣管解痙劑的用量、肺通氣功能指標和氣道反應性等方面均有顯著改善。以生活質量改善作為評價指標對1 948例季節性過敏性鼻炎服用60 mg，每日一次，結果表明非索非那定不僅可以顯著改善鼻部癥狀，而且還能提高患者的生活質量。
由于鹽酸非索非那定不通過血腦屏障，因而沒有嗜睡和困倦等副作用。臨床推薦劑量的常見副作用有口干、頭暈，偶有頭痛和惡心等，停藥后可很快消失。由于鹽酸非索非那定對H1受體有較高的選擇性，對H2受體影響很小，因此無抗組胺類抗過敏藥物通常的影響胃酸分泌作用，所以不會引起體重增加。也無抗膽堿作用和α1-受體阻滯作用。
動物試驗沒有發現非索非那定有心臟毒性，分別給狗和兔子高于成人常規口服劑量(60 mg, bid)的28倍和63倍,也沒有延長QTc。臨床試驗也證實即使大劑量口服鹽酸非索非那定也不誘發心律失常，對鹽酸非索非那定誘致人體的心律失常試驗表明，能阻滯心臟鉀通道所需的藥物濃度是特非那定的500倍以上，所以鹽酸非索非那定幾乎無心臟毒性。這是鹽酸非索非那定區別于特非那定、阿司咪唑和氯雷他定等二代抗組胺藥物的最大特點。臨床試驗60 mg/次,bid，療程6個月，或240 mg/次,qd,療程12個月，未見QTc明顯延長。