眾所周知，血管就像水管一樣，只有在暢通無阻的情況下，才能保證各方面的所需，如果血管塞了，就像水管堵了，生活就“崩塌了”！氯吡格雷與替格瑞洛為P2Y12 受體拮抗劑，通過選擇性地抑制二磷酸腺苷（ADP）與其血小板 P2Y12 受體的結合及繼發的 ADP 介導的糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 復合物的活化，因此抑制血小板聚集。

兩者是臨床常用的抗血小板藥物，可用于預防慢性穩定性心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、缺血性腦卒中等患者發生血栓形成事件。那么，兩者有什么區別？

替格瑞洛起效更快，對于急性冠狀動脈綜合征的患者能夠快速起效抑制血小板聚集，而氯吡格雷起效相對較慢。

2、服用劑量頻次

氯吡格雷的半衰期為6小時，而替格瑞洛的半衰期為7.2小時，但氯吡格雷的活性代謝產物與P2Y12 受體為不可逆結合，而替格瑞洛與P2Y12 受體為可逆結合，氯吡格雷每天服用次數為一次，而替格瑞洛每天需服藥兩次。

替格瑞洛治療的患者中，最常報告的不良反應為呼吸困難、挫傷和鼻出血，這些事件的發生率高于氯吡格雷組患者。

6、藥物相互作用

氯吡格雷為前體藥物，其部分地通過 CYP2C19 代謝為其活性代謝物，服用抑制此酶活性的藥物可能降低氯吡格雷轉化為活性代謝物的水平。因此不推薦聯合使用強效或中度 CYP2C19 抑制劑比如奧美拉唑、艾司奧美拉唑、氟康唑、伏立康唑、氟西汀、氟伏沙明、環丙沙星、卡馬西平等。

替格瑞洛主要經CYP3A4代謝，少部分由CYP3A5代謝。合并使用CYP3A抑制劑合并使用可使替格瑞洛的Cmax和AUC增加，因此，應避免替格瑞洛與CYP3A強效抑制劑如酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑、克拉霉素等聯合使用。而合并使用CYP3A誘導劑可使替格瑞洛的Cmax和AUC分別降低，因此應避免與CYP3A強效誘導劑如地塞米松、苯妥英鈉、苯巴比妥和卡馬西平聯合使用。

7、關于合并腎功能不全患者的抗血小板治療

PLATO在一項急性冠脈綜合征合并腎功能不全的患者研究顯示，替格瑞洛組的血肌酐顯著升高的比例高于氯吡格雷組；在聯用 ARB 的患者進一步分析發現，相比氯吡格雷治療組，替格瑞洛組血肌酐升高 > 50% 的比例、腎相關不良事件、腎功能相關不良事件均明顯升高。因此，對于腎功能不全患者，應首選氯吡格雷+阿司匹林。

8、關于痛風/高尿酸血癥患者的抗血小板治療

研究結果表明，長時間使用替格瑞洛可使痛風風險增加。痛風是替格瑞洛治療時易見的不良反應，這可能與替格瑞洛的活性代謝產物影響尿酸的代謝有關。因此痛風/高尿酸血癥患者的抗血小板治療優選氯吡格雷。

9、CABG （冠狀動脈旁路移植手術）前抗血小板治療

對于計劃行 CABG 患者，正在服用低劑量阿司匹林（75~100 mg）的患者，術前無需停藥；正在接受 P2Y12抑制劑治療的患者，應考慮在術前停用替格瑞洛至少 3 天，停用氯吡格雷至少 5 天。

10、氯吡格雷的低反應性

血小板對氯吡格雷的低反應性可能導致缺血時間的發生，為了克服氯吡格雷的低反應性，增加氯吡格雷的劑量或換為替格瑞洛是常見的選擇。綜上，替格瑞洛起效快，抑制血小效應板更強，在急性冠脈綜合征治療中，其抗栓效果較好，可進一步降低死亡率，但其出血的風險更高，而且在呼吸困難、挫傷、心動過緩、痛風等不良反應也高于氯吡格雷。