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葒草苷( orientin) 是一種黃酮類單體化合物，其主要存在于剛竹屬竹葉(Phyllostachys nigra)、圣羅勒(Ocimum sanctum)、烏蕨［Sphenomerischinensis (L.) Maxon］、金蓮花(Trollius chinensisBunge) 和西番蓮( Passiflora) 等藥用植物中。已有臨床研究證實以葒草苷為主要成分的葒草復方凍干粉制劑具有治療冠心病、心絞痛、心血瘀阻證的作用，可以預示其將在心血管疾病中發揮較大的藥用價值。
1．心肌保護作用: 近年來，多個課題組對葒草苷的心肌保護作用機制進行了深入研究。Fu 等分別通過心肌缺血再灌注在體及離體實驗，發現葒草苷可抑制促凋亡蛋白Bax、細胞色素C ( cytochrome C，Cyt-C)及 caspase-3 的表達，促進抗凋亡基因 bcl-2 的表達，推斷葒草苷通過阻止線粒體細胞凋亡途徑激活來抑制心肌缺血 /再灌注和缺氧 /復氧誘導的細胞凋亡。
而盧娜等通過建立 H9c2 心肌細胞缺氧 /復氧模型也證明了葒草苷的心肌保護作用，并推測葒草苷是能通過抑制 PI3K /Akt 通路及 mPTP 的開放，維持線粒體功能穩定，從而抑制心肌細胞凋亡。近年來本課題組研究發現，葒草苷對心肌缺血具有預防性和治療性的雙重保護作用。在異丙腎上腺素誘導的大鼠急性心肌梗死模型中，葒草苷預處理后可明顯降低血清中乳酸脫氫酶( lactate dehydrogenase，LDH)、谷草轉氨酶( aspartate transaminase，AST)、谷丙轉氨酶( alanine aminotransferase，ALT) 活性，增加超氧化物歧化酶( superoxide dismutase，SOD)，谷胱甘肽過氧化物酶( glutathione peroxidase，GSH-Px)活性，使心肌組織內 cGMP 水平升高，說明葒草苷能預防毒性心肌損害，降低心肌梗死程度，且可能是通過 NO-cGMP 信號通路實現的。進一步實驗研究表明，葒草苷的抗心肌缺血再灌注損傷作用與細胞自噬密切相關。在營養缺乏等因素刺激下，細胞自噬被激活，適度自噬可保護細胞免于凋亡和壞死的危險，但自噬過度將會加重細胞損傷甚至導致細胞死亡。
體外實驗研究發現，葒草苷不僅能通過 AMPK-mTORC1信號通路誘導心肌細胞適度自噬，還能通過調節磷酸化增強 Beclin1 和 Bcl-2 的相互作用，進而抑制Beclin-1 介導的心肌細胞過度自噬。而筆者的體內實驗研究發現，葒草苷是通過抑制細胞自噬達到心肌保護的效果，葒草苷預處理對通過結扎左冠狀動脈前降支建立的缺血 /再灌注損傷模型大鼠具有明顯的心肌保護作用，實驗結果提示葒草苷可能是通過激活PI3K-Akt -mTOR信號通路，進而抑制細胞過度自噬。因此，葒草苷能通過不同信號通路適度調控自噬，隨著實驗模型、 實驗環境以及給藥方式和劑量
的不同，葒草苷表現出對自噬不同的調控效果， 最終都達到保護心肌的目的。
2．抗血管炎癥: 動脈管壁持久的慢性炎癥是許多心血管疾病及其并發癥的病理基礎，控制血管炎癥成為減少心血管疾病病死率的研究重點。高遷移率族
蛋白 B1( high mobility group box-1 protein，HMGB1)是一種重要的血管炎性介質和致炎細胞因子。在多種炎癥病理中，HMGB1 能增強炎性反應強度，延長炎癥病理過程，起到信號轉導和放大的作用。
Yoo 等發現葒草苷能抑制脂多糖( lipopolysacharide，LPS) 誘導的臍靜脈內皮細 胞 HMGB1水平增高，抑制HMGB1 介導的細胞骨架重排及膿毒癥小鼠白細胞的遷移。另有體內外研究表明，葒草苷能通過保護血管屏障來抑制 LPS 誘導的炎性反應，抑制細胞黏附分子( cell adhesion molecule，CAM) 的表達、單核細胞的遷移、LPS 誘導的屏障破壞及內皮蛋白 C 受體的脫落，同時還可抑制 LPS 誘導的通透性增高、白細胞遷移、腫瘤壞死因子(tumour necrosis factor-α，TNF-α) 水平、白細胞介素-6( interleukin-6，IL-6) 水平、核因子-κB( nuclear factor-κB，NF-κB) 水平以及細胞外信號調節激酶 ERK 的1/2 水平。在血管炎癥引發的動脈粥樣硬化發展進程中，糖尿病是主要并發癥。Kwak 等發現使用葒草苷治療能夠抑制高糖引起的人臍靜脈內皮細胞中 CAM、活性氧( reactive oxygen species，ROS) 和 NF-κB 水平增高。
機體衰老或阿爾茨海默癥等生理病理過程與自由基息息相關，當體內的自由基產生過多或清除過慢時就會攻擊細胞，會使器官損傷，加速機體衰老。一系列實驗研究表明葒草苷具有清除自由基的能力。
楊國棟等利用分光光度法，通過鄰苯三酚自氧化體系、H2O2/Fe體系、二苯代苦味肼基自由基(1，1-Diphenyl -2-picrylhydrazyl radical 2， 2 -Diphenyi -1-( 2，4，6-trinitrophenyl) hydrazyl， DPPH) 體系，對金蓮花有效成分單體葒草苷的消除自由基能力進行研究，結果證明葒草苷組對超氧陰離子、羥基自由基、DPPH 自由基具有良好的清除效果，并在2. 0～12. 0μg /ml 濃度范圍內有一定的量效關系。另外，內源性清除自由基的相關酶以及自由基引起的氧化損傷終產物也是衰老研究中重要的研究指標。袁丹華等給小鼠注射D-半乳糖誘導其自由基產生過多，抗氧化能力減弱，造成亞急性衰老小鼠模型，通過檢測小鼠腎、肝、腦中SOD、過氧化氫酶(catalase，CAT) 、GSH-Px 及氧化損傷終產物丙二醛( malondialdehyde，MDA) 含量，發現葒草苷組小鼠腎、 肝、腦中SOD、CAT、GSH-Px 的活性均顯著升高，MDA 含量顯著降低，提示葒草苷可能通過清除體內氧自由基，激活抗氧化酶系的防御系統來延緩衰老。紅細胞自然老化后，抗氧化酶及 ATPase 活性、 SA 含量顯著下降，MDA 含量明顯升高，與正常組相比有顯著差異( P＜0. 01)；給予葒草苷預處理后，各指標均有不同程度恢復，與模型組相比有顯著差異( P＜0. 05，P＜0. 01) ，且在一定范圍內與濃度呈正相關。如下表1所示。
[1]萬思琦,劉立亞,劉夢思,黃秀蘭.葒草苷的藥理作用機制研究[J].醫學研究雜志,2018,47(06):183-186.
[2]王樹林,王曉茹,曹欣欣,王書華.葒草苷和木犀草素對人紅細胞自然老化的保護作用[J].中國老年學雜志,2017,37(23):5779-5782.