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N-[5-[(5-叔丁基-1,3-惡唑-2-基)甲硫基]-1,3-噻唑-2-基]哌啶-4-甲酰胺即SNS-032。SNS-032是新型有效的選擇性Cdk抑制劑，有效抑制Cdk2、Cdk7和Cdk9。體外，不管病情預斷和治療病史如何，SNS-032都可有效殺死慢性淋巴細胞性白血病細胞。與Flavopiridol和Roscovitine相比，抑制RNA合成和誘導細胞凋亡時，SNS-032更有效。SNS-032是可逆的，使SNS-032重激活RNA聚合酶II失活，導致Mcl-1再合成和細胞存活。SNS-032抑制內皮細胞的三維毛細管網形成。SNS-032作用于人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)，完全抑制U87MG細胞調節的毛細管形成。此外，SNS-032明顯抑制VEGF的產生，從而抑制血管生成。臨床前期研究顯示SNS-032跨多種細胞系誘導細胞周期停滯和細胞凋亡。SNS-032通過抑制CDKs 2和7而阻斷細胞周期，通過抑制CDKs 7和9阻斷轉錄。SNS-032的活性不受人類血清影響。SNS-032誘導膜聯蛋白V染色增多和caspase-3激活，這種作用存在劑量依賴性。在分子水平，SNS-032誘導RNA多聚酶(RNA Pol) II在serine 2和5位點去磷酸化。且抑制CDK2、CDK9和去磷酸化的CDK7的表達。SNS-032作用于腫瘤共培養模型，阻斷腫瘤細胞誘導的VEGF分泌。SNS-032，作用于實體瘤時具有更高選擇性，且毒性較弱。
廣州醫科大學金域檢驗學院謝閨娥等人研究了細胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑SNS-032對人紫杉醇耐藥MCF-7/TAX乳腺癌細胞生長的作用。方法采用MTT試驗檢測MCF-7/TAX細胞對紫杉醇的耐藥情況以及SNS-032對紫杉醇耐藥MCF-7/TAX細胞生長的影響;采用Annexin V-FITC/PI雙染試驗檢測SNS-032對MCF-7/TAX耐藥細胞凋亡的誘導作用。結果 MCF-7/TAX細胞對紫杉醇耐藥指數達19.39;而SNS-032能顯著抑制MCF-7/TAX耐藥細胞的增殖,且具有明顯的濃度依賴性,對其作用48 h的IC50為164.5 nmol/L,MCF-7/TAX對SNS-032的耐藥指數僅為0.89。SNS-032作用后,Annexin V染色陽性的MCF-7/TAX細胞比例較對照明顯升高,差異具有統計學意義（P<0.05）。結論 SNS-032能激活MCF-7/TAX耐藥細胞凋亡的發生,從而對紫杉醇耐藥MCF-7/TAX細胞的生長發揮高效抑制作用。
浙江理工大學生命科學學院孫笑竹等人通過CDK抑制劑SNS-032聯合AD55-Apoptin處理肝癌Huh-7細胞,以探究兩者聯合作用的體外抗癌作用。采用MTT法分別檢測SNS-032、AD55-Apoptin以及SNS-032與AD55-Apoptin聯合對肝癌細胞株Huh-7生長的抑制作用;利用Hoechst33342染色觀察所處理細胞的凋亡形態學變化,采用流式細胞術對凋亡進行量化,Western Blot檢測凋亡相關蛋白表達情況。結果表明:10MOI的AD55-Apoptin聯合100ng/mL的SNS-032處理96h后,Huh-7細胞的存活率僅為4%,而10 MOI的AD55-Apoptin和100ng/mL SNS-032分別單獨處理后細胞存活率為60%和8%（P<0.05）;Hoechst33342染色、流式檢測及Western Blot結果表明,聯合處理組細胞凋亡現象更明顯。實驗結果證明SNS-032聯合AD55-Apoptin能有效的抑制肝癌細胞Huh-7生長,并誘導其凋亡。
[1]謝閨娥,杜晶春,董桂蘭,徐霞.SNS-032對紫杉醇耐藥乳腺癌細胞生長的抑制作用研究[J].海南醫學,2017,28(03):345-347.
[2]孫笑竹,呂春偉,秦云,韓建翠,王毅剛.CDK抑制劑SNS-032聯合AD55-Apoptin對肝癌細胞Huh-7的體外抗癌作用[J].浙江理工大學學報(自然科學版),2016,35(02):290-296.