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蘿卜硫素是十字花科蔬菜中的抗癌化合物，通常歸功于西蘭花。它看起來具有一般但有效的抗氧化劑和可能的抗炎作用，前者類似于姜黃素。
蘿卜硫素抑制可卡因成癮存在機制合理性。
與抗衰老相關的蘿卜硫素的機制似乎集中在誘導蛋白酶體活性和減少修飾蛋白的細胞積聚；這種系統活性的降低會誘發細胞衰老。蘿卜硫素看起來能夠以濃度依賴性方式增加甘油釋放到培養基中的速率（脂肪分解），濃度高達10uM，同時激素敏感性脂肪酶（HSL）mRNA和CPT1A mRNA增加（約1.6倍對照）。AMPK能夠直接誘導甘油釋放并導致脂肪減少，但其抑制作用可能與CPT1A增加有關，如化合物C（AMPK抑制劑）所證明的那樣。可能具有繼發于AMPK的脂肪燃燒潛力，但與大多數植物提取物影響AMPK的方向相反；它是通過抑制而不是激活來起作用。實際意義不明。其他研究表明，Nrf2是一種目前具有抗氧化作用的蘿卜硫素（通過激活遺傳抗氧化反應元素），看起來參與脂肪細胞的調節（或者可能只是因為證據相矛盾而被認為是這樣）。可能繼發其作為組蛋白去乙酰化酶抑制劑的能力，蘿卜硫素可抑制肌肉生長抑制素轉錄并減弱對豬衛星細胞中肌生成抑制素抑制的負反饋。在肝纖維化病理學的其他地方已經注意到，NQO1和HO-1（Nrf2的下游）和Nrf2本身都不會破壞從TGF-β到Smad蛋白的信號傳導，通過抑制Smad3的核積累；其中一種蛋白質介導肌肉生長抑制素在細胞核中的作用。然而，這些機制應用于衛星細胞可能無效，因為蘿卜硫素似乎根據細胞條件差異地調節TGF-β/Smad信號傳導。上述豬的研究指出，蘿卜硫素和參考藥物5-aza-2'-deoxycytidine均抑制肌肉生長抑制素。在1型糖尿病（鏈脲佐菌素誘導）的動物模型中，在注射鏈脲佐菌素之前口服0.1、0.25或0.5mg/kg蘿卜硫素3天，注意到在注射后的一周內，蘿卜硫素能夠減弱肝臟重量的變化和體重的變化，以及使得血糖和胰島素敏感性完全正常化。Sulforaphane似乎作用于抑制NF-kB易位的原型抗炎機制，這是一種破壞細胞核炎癥信號的機制。在使用巨噬細胞（RAW 264.7細胞系）的研究中，LPS誘導的炎癥用蘿卜硫素減弱，IC50值抑制NO釋放、TNF-α釋放、PGE2，分別產生為0.7uM、7.8uM和1.4uM。蘿卜硫素的抗炎作用是通過阻止NF-kB易位至細胞核來介導的，這會破壞細胞質和血清中的促炎信號作用于細胞核。蘿卜硫素似乎是LPS刺激的巨噬細胞中硫氧還蛋白還原酶的抑制劑，其可能是其對NF-kB影響的上游，因為硫氧還蛋白可能在促炎條件下增加NF-kB活性。在這方面，蘿卜硫素似乎與藥劑CDNB具有協同作用，是一種不可逆的硫氧還蛋白還原酶滅活劑。類風濕性關節炎的特征在于炎癥和快速增殖的滑膜細胞，并且通常被視為治療目標。在預先孵育（繼發于激活Nrf2）并在已經用TNF-α刺激的培養物中誘導細胞凋亡時，蘿卜硫素看起來能夠在體外培養的滑膜細胞中抑制TNF-α誘導的炎癥和增殖。蘿卜硫素抑制HDAC6的活化，然后降低雄激素通過前列腺發出信號的能力。由于雄激素可以使前列腺癌細胞存活，這是一種反生存機制。有趣的是，有一種合成的蘿卜硫素類似物叫做D，L-蘿卜硫素，目前正在研究它對抗前列腺癌的用途，這看起來很有希望。可能是這些機制的繼發物，已發現蘿卜硫素在體外抑制癌細胞生長并誘導癌細胞凋亡。蘿卜硫素，口服劑量為0.5mg/kg的小鼠，持續3個月，能夠顯著減輕腎臟疾病的進展（通過腎臟重量評估白蛋白：肌酸酐比率）。這些作用是通過Nrf2激活來預防氧化和炎癥應激物，這似乎也是保護腎臟免受器官毒素（與姜黃素具有相似效力）的基礎。在毒素或腎臟的物理壓力期間看起來是一種有效的腎臟保護性化合物，僅在蘿卜硫素消耗期間存在保護。神經細胞與蘿卜硫素的孵育似乎能夠提供氧化保護，從高濃度葡萄糖繼發誘導Nrf2及其下游靶標HO-1和NOQ1，并通過抑制Nf-kB進行抗炎衰減；當大鼠喂食0.5-1mg / kg蘿卜硫素時，兩者均在體內得到證實，坐骨神經的測量是在6周后進行的。一項關于骨骼肌衛星細胞的研究，指出肌肉生長抑制素信號（合成代謝事件）的減弱，可能是由于與蘿卜硫素的HDAC或Nrf2抑制劑作用的相互作用；肌肉肥大的實際相關性尚不清楚。有趣的是，這項研究指出，在這些豬衛星細胞中，10uM濃度（5uM未測試）的MyoD mRNA水平顯著降低，同時通過結合位點的低乙酰化減少了與肌肉生長抑制素啟動子的結合。