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頭孢噻肟鈉屬第三代頭孢菌素類藥,與青霉素共同具有8內酞胺環,其抗菌作用機制為抑制胞壁粘肽合成酶,即青霉素結合蛋白,從而阻礙細菌細胞壁粘肽的合成,使細菌細胞壁缺損,菌體膨脹裂解而導致細菌死亡,所以Cefotaxime是一殺菌劑。
其具有抗菌譜廣、殺菌力強、對胃酸及R.內酞胺酶穩定、變態反應少等優點,對大腸埃希菌、奇異變形桿菌、克雷伯菌屬和沙門菌屬等腸桿菌科細菌等革蘭陰性菌有強大殺菌活性,對普通變形桿菌和枸櫞酸桿菌屬亦有良好作用,陰溝腸桿菌、產氣腸桿菌對本品比較耐藥,對銅綠假單胞菌和產堿桿菌無抗菌活性,頭孢噻肟對流感桿菌、淋病奈瑟菌(包括產8一內酰胺酶株)、腦膜炎奈瑟菌和卡他莫拉菌等均有強大殺菌作用,但對金黃色葡萄球菌的抗菌活性較差,對溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌等革蘭陽性球菌的活性強,腸球菌屬對本品耐藥。此藥經口服或靜脈給藥后在呼吸道、泌尿道、消化道等速迅分布于全身各種組織和體液中,達到有效濃度而廣泛應用于臨床。在臨床頭孢噻肟鈉主要用于敏感細菌所致的肺炎及其他下呼吸道感染、尿路感染、腦膜炎、敗血癥、腹腔感染、盆腔感染、皮膚軟組織感染、生殖道感染、骨和關節感染等。頭孢噻肟可以作為小兒腦膜炎的首選用藥物。
此類病例報道最多,在筆者所查閱的文獻中占了72%,頭孢噻肟鈉最常見的不良反應為過敏反應、皮疹、藥物熱等,偶見過敏性休克。
該藥可引起腸道菌群失調,導致腸細胞分泌功能亢進,出現腹瀉,約占用藥總人數的2%。
給藥后約80%經腎排出,其中50%~60%以原形從尿中排出,10%一20%為去乙酞頭孢噻肟,另10%一20%為無活性的代謝產物,故常有不同程度的腎毒性,此類患者約占用藥總人數的2%。第三代頭孢菌素的腎毒性遠較第一、二代低,其致腎臟損害的發生機制尚未闡明。
頭孢噻肟鈉對血液系統的損害在臨床上可表現為血尿、溶血、消化道出血等凝血功能障礙和出血傾向。其引起出血的機制可能為:頭孢噻肟鈉不僅抑制或破壞腸道內合成維生素K的正常菌群,還能與體內維生素K作用,使之消耗增加,引起維生素K缺乏,凝血酶原合成受阻,導致出血。
頭孢噻肟鈉有引起白細胞下降的不良反應,本組資料顯示,使用頭孢噻肟鈉前后白細胞下降差異極顯著(P<0.001),提示臨床醫生在治療病人,尤其是腫瘤病人時應充分考慮道此類藥物的這種副作用,以免影響其后續治療。