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具有RI2SO4·R Ⅲ 2(SO4)3·24H2O組成的復(fù)鹽的總稱，其中RI為Na、K、NH4等，RⅢ為Al、Cr、Fe等。通常所說的礬多指鉀明礬。鉀明礬是無色透明八面體結(jié)晶(等軸結(jié)晶)或結(jié)晶性粉末，在65℃左右長時間加熱將失去18分子水，加熱到200℃變成白色海綿狀的無水物。如將無水物中加入少量的水，則變成易溶于水的燒明礬，可用于照相及漬菜等食品加工等，鉀明礬尚可使高級紙上膠完全，用作媒染劑及照像藥劑等。
明礬的制備方法相對較多，大體上可歸納為以下幾種：
1.天然明礬石加工法。
該方法具體是指將天然的明礬石經(jīng)過人為破碎之后，采用烘焙、脫水、風(fēng)化、蒸汽浸取、沉降結(jié)晶、粉碎，制得硫酸鋁鉀成品。
2.鋁礬土法。
該方法主要是指利用硫酸對鋁礬土礦進(jìn)行分解處理， 使其生成硫酸鋁溶液， 然后再加入硫酸鉀進(jìn)行反應(yīng)，經(jīng)過濾、結(jié)晶、脫水、干燥后制得硫酸鋁鉀成品。
3.重結(jié)晶法。
將明礬置于相應(yīng)的容器當(dāng)中， 加水煮沸，再通過蒸發(fā)、結(jié)晶、分離、干燥等工序制得硫酸鋁鉀成品。
肝癌是一種富含血管的實(shí)體性腫瘤，全世界每年約有 75 萬新發(fā)肝癌患者， 并約有 70 萬患者死于肝癌。早期肝癌患者可進(jìn)行手術(shù)治療或肝移植治療，但其復(fù)發(fā)率仍然很高，晚期肝癌患者缺少有效的治療方法。肝癌的發(fā)生涉及多種細(xì)胞因子和信號通路，目前針對分子靶點(diǎn)的靶向治療成為研究熱點(diǎn)。
明礬是一種常見的中藥，主含含水硫酸鋁鉀，具有收濕斂瘡、 止血化腐作用， 外用能解毒殺蟲、 燥濕止癢，內(nèi)服可利膽、 止血止瀉、祛除風(fēng)痰。在我國，明礬主要產(chǎn)于甘肅、 安徽、山西、湖北、浙江等地。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)， 明礬可以治療內(nèi)痔、脫肛、子宮脫垂，對控制燒傷創(chuàng)面綠膿桿菌感染有效，亦可治療慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍、 傳染性肝炎。TGF-β1 信號通路作用復(fù)雜， 在腫瘤早期其可抑制細(xì) 胞 增殖，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，發(fā)揮抑制腫瘤的作用。
在肝癌細(xì)胞中，以 TGF-β1 處理肝癌細(xì)胞HepG2 和 Huh7，48 h 后增殖細(xì)胞核抗原顯著下降，而 Caspase-3、 細(xì)胞色素 C 則明顯升高，并且 IFNα2b可增強(qiáng)此效應(yīng)，說明 TGF-β1 /Smad 信號通路可抑制肝癌細(xì)胞增殖，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡。但是，在腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中，TGF-β1 受體 TGFβR的突變以及 TGF-β1 信號通路突變常導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對TGF-β1 的抑制作用不敏感。
研究表示，37%～70% 的肝癌組織中存在 TβRⅡ表達(dá)下降， 酪氨酸激酶受體 C 可通過與 TGFβRⅡ結(jié)合而抑制 TGF-β1 信號通路功能發(fā)揮，并促進(jìn)腫瘤的發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移，而 Smad2、4 發(fā)生基因突變等亦可導(dǎo)致肝癌細(xì)胞內(nèi) TGF-β1 抑制信號通路的失活。因此，重新修復(fù) TGF-β1 信號通路的抑制作用，是一種新的治療肝癌的方法。在明礬治療肝炎作用機(jī)制的研究中發(fā)現(xiàn)，其抑制肝細(xì)胞損傷和纖維化作用與TGF-β1相關(guān)。
因此，推測明礬能夠激活修復(fù)TGF-β1信號通路，進(jìn)而發(fā)揮抗腫瘤作用。明礬能夠抑制肝癌細(xì)胞的增殖，并且呈時間和劑量依賴性，并且明礬能夠把肝癌細(xì)胞阻滯在 G1 期，并進(jìn)一步促進(jìn)細(xì)胞凋亡。Cyclin E 是 G1 期細(xì)胞周期素，是細(xì)胞從 G1 期向 S 期轉(zhuǎn)換的主要限速因素之一。p21 是細(xì)胞周期抑制蛋白 Cip /Kip 家族中的一員， 是目前所知最廣泛的細(xì)胞周期依賴性蛋白激酶抑制因子之一，p21 與CDK2 結(jié) 合，通過競爭性抑制作用阻Cyclin E、CDK2 結(jié)合，抑制 Cyclin E-CDK2 復(fù)合物的活性，進(jìn)而使Rb 蛋白無法被磷酸化，從而不能釋放轉(zhuǎn)錄因子，而使細(xì)胞生長停滯于G1 期。
p21 基因是 TGF-β1 信號通路的下游調(diào)節(jié)基因，在TGF-β1抑制腫瘤作用中發(fā)揮關(guān)鍵作用。在 TGF-β1 經(jīng)典的Smad 依賴性通路中，TGF-β1 在TβRⅢ輔助下，與TβRⅡ受體結(jié)合， TβRⅡ通過轉(zhuǎn)磷酸化作用磷酸化TβRⅠ，進(jìn)一步促進(jìn) Smad2、3，與 Smad4 結(jié)合后進(jìn)入胞核，促進(jìn) p21 基因轉(zhuǎn)錄。轉(zhuǎn)錄表達(dá)的 p21 蛋白通過抑制 Cyclin E /A-CDK2 復(fù)合體的形成，將細(xì)胞阻滯于 G1 期。明礬作用于肝癌細(xì)胞株后， 細(xì)胞內(nèi)TGF-β1、p21 表達(dá)增加，Cylin E 表達(dá)降低， 說明明礬活化了肝癌細(xì)胞株的 TGF-β1 /Smad /p21通路，從而導(dǎo)致細(xì)胞阻滯在 G1 期，進(jìn)而引起細(xì)胞凋亡。
總之，明礬能夠抑制肝癌細(xì)胞增殖，使肝癌細(xì)胞阻滯于 G1 期，并促進(jìn)其凋亡，其機(jī)制可能與促進(jìn)TGF-β1、 p21 表達(dá)及下調(diào) Cyclin E 表達(dá)有關(guān)。
[1]衛(wèi)生學(xué)大辭典
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