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依達(dá)拉奉上市以來在國內(nèi)外諸多研究顯示，依達(dá)拉奉不僅對急性缺血性腦血管病具有神經(jīng)保護(hù)作用， 而且對多發(fā)性硬化、癲癇、帕金森氏病及阿爾茨海默病等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病具有潛在治療作用。近年來，隨著研究的不斷深入， 依達(dá)拉奉在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的相關(guān)研究又取得了一系列重要進(jìn)展。
腦梗死早期腦組織內(nèi)產(chǎn)生大量自由基，可對神經(jīng)細(xì)胞脂質(zhì)、蛋白及DNA產(chǎn)生氧化損傷， 而依達(dá)拉奉作為一種強(qiáng)效自由基清除劑，可快速通過血腦屏障(血腦屏障的通透率為60%) 清除自由基，減輕細(xì)胞內(nèi)氧化損傷，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，同時(shí)依達(dá)拉奉還可提高腦內(nèi) N-乙酰門冬氨酸濃度，對維持神經(jīng)細(xì)胞活性及功能具有重要作用。
腦梗死早期腦組織內(nèi)產(chǎn)生大量自由基，可對神經(jīng)細(xì)胞脂質(zhì)、蛋白及DNA產(chǎn)生氧化損傷，而依達(dá)拉奉作為一種強(qiáng)效自由基清除劑，可快速通過血腦屏障(血腦屏障的通透率為60%) 清除自由基，減輕細(xì)胞內(nèi)氧化損傷，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，同時(shí)依達(dá)拉奉還可提高腦內(nèi)N-乙酰門冬氨酸濃度，對維持神經(jīng)細(xì)胞活性及功能具有重要作用。
腦梗死早期腦組織內(nèi)產(chǎn)生大量自由基，可對神經(jīng)細(xì)胞脂質(zhì)、蛋白及DNA產(chǎn)生氧化損傷，而依達(dá)拉奉作為一種強(qiáng)效自由基清除劑，可快速通過血腦屏障(血腦屏障的通透率為60%) 清除自由基，減輕細(xì)胞內(nèi)氧化損傷，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用， 同時(shí)依達(dá)拉奉還可提高腦內(nèi)N-乙酰門冬氨酸濃度，對維持神經(jīng)細(xì)胞活性及功能具有重要作用。
顱內(nèi)出血又稱出血性腦卒中，包括動(dòng)脈硬化引起的腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血及動(dòng)脈瘤等血管破裂引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血。依達(dá)拉奉上市初期主要用于急性缺血性腦血管病的治療，由于其主要是通過清除自由基而非纖溶作用發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，因此，理論上可用于顱內(nèi)出血的治療。
研究機(jī)構(gòu)發(fā)現(xiàn)用依達(dá)拉奉后，動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者遲發(fā)性神經(jīng)功能缺損及腦血管痙攣的發(fā)生率較對照組分別降低11%和 56%，提示依達(dá)拉奉是治療動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血的潛在有效藥物。
多發(fā)性硬化是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)自身免疫性脫髓鞘疾病。目前發(fā)病機(jī)制尚不清楚，多項(xiàng)研究表明氧化應(yīng)激參與MS的發(fā)病過程。
進(jìn)一步研究顯示脂質(zhì)過氧化是多發(fā)性硬化重要病理過程，依達(dá)拉奉可顯著降低實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎小鼠腦及脊髓組織中的MDA表達(dá)，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，發(fā)揮緩解多發(fā)性硬化病理損害的作用。
癲癇活動(dòng)伴有活躍的自由基反應(yīng)，氧化應(yīng)激和氧自由基的產(chǎn)生既是癲癇發(fā)作的原因，也是癲癇發(fā)作導(dǎo)致繼發(fā)損傷的原因。
專家認(rèn)為依達(dá)拉奉對癲癇持續(xù)狀態(tài)后神經(jīng)元的保護(hù)作用還可能與其抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞激活有關(guān)，研究顯示大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后海馬區(qū)膠質(zhì)纖維酸性蛋白和白細(xì)胞介素-1β ( IL-1β) 的表達(dá)明顯增加，而給予依達(dá)拉奉后可明顯降低兩者表達(dá)，減少神經(jīng)元凋亡，提示依達(dá)拉奉可能至少部分通過下調(diào)膠質(zhì)纖維酸性蛋白和IL-1β的表達(dá)，抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞啟動(dòng)的炎癥和免疫級聯(lián)反應(yīng)，對癲癇發(fā)作后神經(jīng)元損傷發(fā)揮保護(hù)作用 。
帕金森病是中老年人常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，其主要病理特征為中腦黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性變性丟失，殘留的神經(jīng)元內(nèi)有路易小體形成。
近期，專家發(fā)現(xiàn)依達(dá)拉奉對帕金森病更新的作用機(jī)制，其除了顯著降低氧化應(yīng)激、改善線粒體功能及減少凋亡外，還可以阻止帕金森病中的突變所致的神經(jīng)毒性，從而在帕金森病相關(guān)的體外模型中發(fā)揮顯著的保護(hù)作用。
阿爾茨海默病是與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，臨床上以進(jìn)行性記憶減退及認(rèn)知功能障礙為特征，淀粉樣蛋白沉積形成的老年斑及神經(jīng)元內(nèi)神經(jīng)纖維纏結(jié)的形成是其主要病理特征。
研究發(fā)現(xiàn)依達(dá)拉奉可減少淀粉樣前體蛋白瑞典型突變基因APP695轉(zhuǎn)染的人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞(SY5Y-APP695swe) Aβ產(chǎn)生，并通過增加α分泌酶來源的APP片段、 減少β分泌酶來源的APP片段調(diào)節(jié)APP分解代謝，提示依達(dá)拉奉可通過抑制淀粉樣途徑、增強(qiáng)非淀粉樣途徑抑制Aβ產(chǎn)生，對阿爾茲海默病發(fā)揮保護(hù)作用。此外，研究結(jié)果顯示依達(dá)拉奉不但可以減輕阿爾茲海默病大鼠認(rèn)知功能損害和氧化應(yīng)激，而且可以減輕Tau蛋白過度磷酸化，從而對阿爾茲海默病病理損害發(fā)揮保護(hù)作用。